México, uno de los 4 países menos libres para el periodismo en Latinoamérica: Freedom House
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Cuartoscuro

México, uno de los 4 países menos libres para el periodismo en Latinoamérica: Freedom House

Freedom House publicó su informe sobre Libertad de Prensa 2016, en el que México retrocedió un lugar y es considerado uno de los cuatro países no libres de América Latina, por los ataques y la corrupción que enfrentan los periodistas.
Cuartoscuro
Por Redacción Animal Político
27 de abril, 2016
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México es uno de los países más peligrosos para los periodistas. El país es considerado no libre para la libertad de expresión debido a los ataques violentos por parte de grupos criminales y la impunidad que enfrentan los comunicadores, según el informe Libertad de la Prensa 2016, de Freedom House.

En América Latina, la organización identifica cinco países como no libres: México, Ecuador, Venezuela, Cuba y Honduras.

Los países libres son Canadá; Estados Unidos; Belice; Costa Rica; Suriname; Guyana Francesa; Chile y Uruguay.

México volvió a retroceder un lugar en el ranking internacional de libertad de expresión, para colocarse en el 64 de 100 países este 2016. El año pasado se ubicó en el 63 y en 2014 en el lugar 61.

Según el reporte, los periodistas mexicanos enfrentan acoso, intimidación y ataques físicos, también ha autocensura en las zonas más afectadas por el crimen organizado y tratan temas sensibles para las esferas políticas como corrupción.

Pese a esto, dice Freedom House en México – al igual que Brasil y Colombia – los comunicadores realizan periodismo de investigación.

Estos son los aspectos en los que México “reprueba” en libertad de expresión, según el reporte.

Corrupción y crimen organizado. Al menos cuatro periodistas fueron asesinados en 2015; y tres más en los primeros meses de este año en estados donde hay presencia del crimen organizado como Oaxaca y Veracruz.

El reporte menciona el asesinato del fotoperiodista Rubén Espinosa en la Ciudad de México y que durante el gobierno de Javier Duarte en Veracruz (2010-2016) han muerto 12 periodistas.

Protección fallida. El reporte señala que los mecanismos para dar seguridad a los periodistas y que sus casos de acoso sean atendidos por las autoridades federales, éstas han fallado en la resolución de los casos y castigo de los culpables.

Además, algunas autoridades desacreditan que los periodistas sean atacados por su profesión, en cambio establecen motivos personales como las razones de que sean atacados.

Leyes para intimidar. Aunque en México se despenalizó la difamación en las leyes federales en 2007, y varios estados lo eliminaron también de sus códigos penales, en 12 estados la ley marca que la difamación aún es un delito, lo que es utilizado para intimidar a los periodistas.

Manipulación por contrato y hackeo. Actores públicos y privados manipulan a los medios a través de contratos de publicidad durante el 2015.

En este rubro, Freedom House cita el caso del despido de Carmen Aristegui de MVS. La radiodifusora acusó al equipo de investigación de utilizar la marca sin permiso para promocionar el sito Mexicoleaks. El despido ocurrió meses después de que el equipo diera a conocer que la esposa del presidente Enrique Peña, Angélica Rivera había adquirido una lujosa residencia en las Lomas de Chapultepec, uno de los barrios las exclusivos de la capital del país.

Los ataques a sitios web son otra forma de censura a los periodistas, dice el reporte y pone como ejemplo los hackeos a los medios Aristegui Noticias, Centroline.mx, La Jornada de Oriente, Diario Cambio en Puebla y AVC Noticias en Veracruz.

Concentración de la información. El reporte señala que aunque en cada estado – y mayormente en la capital del país – hay diversos medios, esto no significa que haya diversidad en el sector, pues las personas se informan a través de las dos cadenas nacionales de televisión: Televisa y TV Azteca.

La baja penetración de internet en áreas rurales y la poca circulación de periódicos en estas zonas ayudan a que sea la televisión en principal medio de información.

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Coronavirus: ¿qué son los autoanticuerpos y qué tienen que ver con la COVID-19 grave?

Hay una creciente evidencia de que muchas reacciones extremas al coronavirus podrían estar relacionadas con la presencia de anticuerpos "rebeldes" que atacan tejidos y órganos sanos.
27 de septiembre, 2021
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Desde que comenzó la pandemia de COVID-19, los científicos han estado tratando de entender qué hace que unos y otros reaccionemos de manera tan diferente a la enfermedad.

¿Por qué algunas personas se enferman mucho más que otras? ¿Y por qué afecta a diferentes órganos del cuerpo, potencialmente durante períodos prolongados, cuando es COVID-19 prolongado?

Ahora existe una creciente evidencia de que algunos de estos procesos podrían estar relacionados con la producción de unos anticuerpos “rebeldes” conocidos como autoanticuerpos.

Los anticuerpos normalmente luchan contra las infecciones, pero los autoanticuerpos se dirigen por error a las células, tejidos u órganos del propio cuerpo.

Pero, ¿cuál es su rol en la COVID y cómo podrían impulsar la gravedad de la enfermedad?

Cuando el cuerpo se ataca a sí mismo

Incluso las personas sanas producen autoanticuerpos, pero generalmente no en cantidades lo suficientemente grandes como para causar un daño significativo al sistema inmunológico.

Sin embargo, en pacientes con COVID-19 se ha descubierto que no solo dañan el sistema inmunológico, sino también el tejido sano del cerebro, los vasos sanguíneos, las plaquetas, el hígado y el tracto gastrointestinal, según investigadores de la Universidad de Yale, en Connecticut (Estados Unidos).

Anticuerpos atacando el virus SARS-Covid-2

Getty Images
Se descubrió que los autoanticuerpos atacan múltiples vías del sistema inmunológico, según investigadores de Yale.

En las infecciones por COVID-19, los autoanticuerpos pueden apuntar a “docenas de vías inmunes”, le dijo a la BBC Aaron Ring, profesor adjunto de inmunobiología en la Facultad de Medicina de Yale.

En un estudio reciente publicado en la revista Nature, su equipo examinó la sangre de 194 pacientes que contrajeron el virus con diversos grados de gravedad, y encontró “aumentos marcados” en la actividad de los autoanticuerpos, en comparación con los individuos no infectados.

Cuantos más autoanticuerpos se detecten, más grave será la enfermedad experimentada por los pacientes.

Es un arma de doble filo. Los anticuerpos son cruciales para defendernos de las infecciones, pero algunos pacientes con COVID-19 también desarrollan anticuerpos que dañan sus propias células y tejidos”, dijo el científico.

Bloqueo de la respuesta inmune ante la COVID-19

El estudio del doctor Ring se basó en trabajos anteriores dirigidos por el doctor Jean-Laurent Casanova en la Universidad Rockefeller de Nueva York (Estados Unidos).

El laboratorio de Casanova lleva más de 20 años estudiando variaciones genéticas que afectan la capacidad de una persona para combatir infecciones.

Su investigación destaca el papel de los autoanticuerpos que atacan algunas de las proteínas encargadas de combatir las infecciones virales y bloquear la replicación del virus (los llamados interferones tipo 1).

En octubre de 2020, el equipo del doctor Casanova informó en la revista Science que había encontrado esos autoanticuerpos en aproximadamente el 10% de casi 1.000 pacientes con COVID-19 grave.

Un detalle crucial: cerca del 95% de ellos eran hombres, lo cual podría explicar por qué son ellos los que desarrollan mayoritariamente la COVID-19 grave.

Pacientes que sufren de covid-19 grave recibiendo oxígeno en una unidad de cuidados intensivos (UCI) de un hospital en Nueva Delhi, India, mayo de 2021.

Getty Images
El doctor Casanova ha encontrado evidencia que podría ayudar a explicar por qué el covid parece ser más grave entre los pacientes varones mayores.

El mes pasado informaron en la revista Science Immunology los hallazgos de un estudio más amplio, con análisis de 3.600 pacientes ingresados en el hospital con COVID-19 grave.

Encontraron autoanticuerpos contra los interferones tipo 1 en la sangre del 18% de las personas que habían muerto a causa de la enfermedad.

Más del 20% de los pacientes mayores de 80 años con COVID grave tenían esos autoanticuerpos, en comparación con el 9.6% entre los menores de 40 años.

El doctor Casanova dijo que los hallazgos proporcionaron “pruebas convincentes” de que la “interrupción” causada por los anticuerpos rebeldes “es a menudo la causa del covid-19 potencialmente mortal”.

Autoanticuerpos, enfermedad autoinmune y COVID prolongado

Otros estudios están encontrando vínculos entre los autoanticuerpos y las condiciones médicas relacionadas con la COVID-19 que continúan incluso después de que el virus ha sido eliminado del organismo.

En un estudio publicado este mes en Nature Communications, investigadores de la Universidad de Stanford, en California (Estados Unidos), encontraron que al menos una de cada cinco personas ingresadas en el hospital con COVID-19 desarrolló autoanticuerpos en la primera semana de ingreso.

En el caso de unos 50 pacientes, dispusieron de muestras de sangre extraídas en diferentes días, incluido el día en que ingresaron por primera vez.

“En una semana después de registrarse en el hospital, aproximadamente el 20% de estos pacientes había desarrollado nuevos anticuerpos contra sus propios tejidos que no estaban allí el día en que fueron admitidos”, dijo el investigador principal PJ Utz, profesor de inmunología y reumatología en Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.

Un trabajador médico administra una dosis de la vacuna contra el covid en Nantes, Francia, el 14 de septiembre de 2021.

Reuters
Los expertos dicen que los hallazgos refuerzan la causa de aumentar la inmunidad a través de la vacunación.

El profesor Utz dijo que esto también podría explicar por qué algunos síntomas persisten meses incluso después de que la enfermedad haya desaparecido, en la condición conocida como COVID de larga duración.

“Si te enfermas lo suficiente por la COVID-19 como para terminar en el hospital, es posible que no estés fuera de peligro incluso después de recuperarte”.

En Reino Unido, investigadores del Imperial College de Londres encontraron autoanticuerpos en pacientes con COVID-19 de larga duración, que estaban ausentes en personas que se recuperaron rápidamente del virus o que no dieron positivo.

El profesor Danny Altmann, que dirige el grupo de investigación, le dijo a la BBC que el equipo está trabajando para averiguar si se puede diagnosticar COVID de larga duración identificando autoanticuerpos creadosrecientemente.

La investigación aún se encuentra en una etapa inicial, pero podría dar como resultado una prueba lo suficientemente simple como para ser utilizada en la consulta médica.

“Esperamos no solo avanzar hacia un diagnóstico, sino también en conocimientos terapéuticos: que esto ilumine mecanismos y tratamientos específicos”, dijo Altmann.

Para los expertos, estos hallazgos también justifican la vacunación.

En una infección viral mal controlada, el virus permanece durante mucho tiempo, mientras que una respuesta inmune que se intensifica continúa rompiendo las partículas virales en pedazos, lo cual confunde al sistema inmunológico, dijo el profesor Utz.

Sin embargo, las vacunas contienen solo una proteína de pico o instrucciones genéticas para producirla, por lo que el sistema inmunológico no está expuesto a la misma actividad frenética que podría conducir a la producción de autoanticuerpos.

Eso no es todo

Un médico atiende a un paciente infectado por covid-19 en la unidad de cuidados intensivos del hospital Lyon-Sud en Pierre-Benite, el 8 de septiembre de 2021

Getty Images
Los expertos advierten que la respuesta inmune al covid es compleja y los autoanticuerpos son solo una parte de la historia.

Pero aunque los avances en este campo son emocionantes, los científicos advierten que la respuesta inmune a la COVID es compleja y los autoanticuerpos no lo son todo.

Otro mecanismo que se está investigando es la respuesta inmune hiperactiva que ocurre en algunos casos.

La producción de proteínas llamadas citocinas (también denominadas citoquinas) puede alcanzar niveles peligrosos y causar daño a las propias células del cuerpo, las llamadas tormentas de citocinas.

Todavía no comprendemos exactamente qué sucede en nuestras células cuando el virus ingresa a nuestros cuerpos; es el resultado de esa batalla lo que determina la gravedad y, en última instancia, la mortalidad de la enfermedad.


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