Así fue la reunión de Donald Trump con periodistas y editores del New York Times
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Así fue la reunión de Donald Trump con periodistas y editores del New York Times

El presidente electo de Estados Unidos, Donald Trump, repudió las expresiones nazis con las que un grupo en Washington lo respaldó.
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Por AP
22 de noviembre, 2016
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El presidente electo de Estados Unidos, Donald Trump, acudió este martes a las instalaciones del diario New York Times, un medio con el que ha tenido una relación tensa, y en el encuentro con sus periodistas habló sobre varios tópicos, entre ellos el de la aparición de grupos nazis que lo apoyan.

En el encuentro en las instalaciones del NYT participaron editores, reporteros y autores de artículos de opinión.

Al salir del edificio, algunas personas ovacionaron a Trump, y otras lo abuchearon.

Aquí los temas que tocó en el encuentro, de acuerdo con los tuits que publicaron periodistas del New York Times, entre ellos @maggieNYT:

Respecto a expresiones nazis a su favor

La revista Atlantic publicó un video en el que se escucha y se observa al  líder nacionalista Richard Spencer en el momento en que hace en Washington un saludo nazi a favor de Trump, y lanza varias expresiones sobre la supremacía de los blancos.

“Estados Unidos fue hasta esta última generación un país blanco diseñado para nosotros y nuestra posteridad”, dijo. “Es nuestra creación, es nuestra herencia, y nos pertenece”.

Trump expresó su “repudio” y “condena” sobre esas expresiones, y rechazó que él pretenda impulsar a ese grupo, que ha sido llamado por algunos medios como “derecha alternativa”.

Sobre el NYT

Trump habló sobre su relación con el diario New York Times, al que ha acusado de ser “grosero” con él. Dijo que sentía que esa publicación lo había tratado injustamente durante la campaña, y que le gustaría mejorar su relación con este medio, para que su trabajo fuera más sencillo.

”Tengo un gran respeto por el New York Times. Tengo un gran respeto “, dijo Trump. “Creo que me han tratado de forma muy ruda”.

Incluso bromeó cuando le preguntaron si era un lector asiduo de este diario.

“Lo leo. Desafortunadamente. Viviría 20 años más si no lo hiciera”, expresó.

No se lanzará contra Clinton

El próximo presidente de Estados Unidos descartó una investigación especial o que se asigne a un fiscal para que investigue a Hillary Clinton por el caso de sus correos electrónicos cuando era secretaria de Estado.

Trump mencionó que hacer eso dividiría aún más al país, y que no quiere “lastimar” a los Clinton.

Durante la campaña, en un debate, Trump llegó a decir que con él en el poder Hillary Clinton estaría en la cárcel.

Sobre el acuerdo de París contra el cambio climático

Aunque en la campaña incluso dijo que el cambio climático es un mito y que sacaría a Estados Unidos del acuerdo de París en contra de ese fenómeno, este martes mencionó que está observando muy de cerca este tema, y que tiene “una mente abierta”.

Conflicto de interés 

Trump rechazó que tenga un problema de conflicto de interés por sus negocios y su labor como presidente de Estados Unidos.

“La ley está totalmente de mi parte, el presidente no puede tener un conflicto de intereses”, mencionó.

“Mi empresa es tan poco importante para mí en relación con lo que estoy haciendo (ser el futuro presidente de Estados Unidos)”, agregó.

En otro punto dijo que “en teoría” él podría seguir firmando cheques relacionados con la operación de su compañía, aunque está relegando en sus hijos esa labor.

Trump había cancelado bruscamente esta reunión con el NYT, acusando al diario de modificar las condiciones de la sesión “a último momento”. El periódico rechazó la acusación y dijo que los colaboradores del republicano fueron los que intentaron hacer cambios.  Pero a fin de cuentas ambas partes lograron ponerse de acuerdo.

El lunes pasado, en privado, Trump se reunió con representantes de las redes de televisión.

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Coronavirus: ¿qué son los autoanticuerpos y qué tienen que ver con la COVID-19 grave?

Hay una creciente evidencia de que muchas reacciones extremas al coronavirus podrían estar relacionadas con la presencia de anticuerpos "rebeldes" que atacan tejidos y órganos sanos.
27 de septiembre, 2021
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Desde que comenzó la pandemia de COVID-19, los científicos han estado tratando de entender qué hace que unos y otros reaccionemos de manera tan diferente a la enfermedad.

¿Por qué algunas personas se enferman mucho más que otras? ¿Y por qué afecta a diferentes órganos del cuerpo, potencialmente durante períodos prolongados, cuando es COVID-19 prolongado?

Ahora existe una creciente evidencia de que algunos de estos procesos podrían estar relacionados con la producción de unos anticuerpos “rebeldes” conocidos como autoanticuerpos.

Los anticuerpos normalmente luchan contra las infecciones, pero los autoanticuerpos se dirigen por error a las células, tejidos u órganos del propio cuerpo.

Pero, ¿cuál es su rol en la COVID y cómo podrían impulsar la gravedad de la enfermedad?

Cuando el cuerpo se ataca a sí mismo

Incluso las personas sanas producen autoanticuerpos, pero generalmente no en cantidades lo suficientemente grandes como para causar un daño significativo al sistema inmunológico.

Sin embargo, en pacientes con COVID-19 se ha descubierto que no solo dañan el sistema inmunológico, sino también el tejido sano del cerebro, los vasos sanguíneos, las plaquetas, el hígado y el tracto gastrointestinal, según investigadores de la Universidad de Yale, en Connecticut (Estados Unidos).

Anticuerpos atacando el virus SARS-Covid-2

Getty Images
Se descubrió que los autoanticuerpos atacan múltiples vías del sistema inmunológico, según investigadores de Yale.

En las infecciones por COVID-19, los autoanticuerpos pueden apuntar a “docenas de vías inmunes”, le dijo a la BBC Aaron Ring, profesor adjunto de inmunobiología en la Facultad de Medicina de Yale.

En un estudio reciente publicado en la revista Nature, su equipo examinó la sangre de 194 pacientes que contrajeron el virus con diversos grados de gravedad, y encontró “aumentos marcados” en la actividad de los autoanticuerpos, en comparación con los individuos no infectados.

Cuantos más autoanticuerpos se detecten, más grave será la enfermedad experimentada por los pacientes.

Es un arma de doble filo. Los anticuerpos son cruciales para defendernos de las infecciones, pero algunos pacientes con COVID-19 también desarrollan anticuerpos que dañan sus propias células y tejidos”, dijo el científico.

Bloqueo de la respuesta inmune ante la COVID-19

El estudio del doctor Ring se basó en trabajos anteriores dirigidos por el doctor Jean-Laurent Casanova en la Universidad Rockefeller de Nueva York (Estados Unidos).

El laboratorio de Casanova lleva más de 20 años estudiando variaciones genéticas que afectan la capacidad de una persona para combatir infecciones.

Su investigación destaca el papel de los autoanticuerpos que atacan algunas de las proteínas encargadas de combatir las infecciones virales y bloquear la replicación del virus (los llamados interferones tipo 1).

En octubre de 2020, el equipo del doctor Casanova informó en la revista Science que había encontrado esos autoanticuerpos en aproximadamente el 10% de casi 1.000 pacientes con COVID-19 grave.

Un detalle crucial: cerca del 95% de ellos eran hombres, lo cual podría explicar por qué son ellos los que desarrollan mayoritariamente la COVID-19 grave.

Pacientes que sufren de covid-19 grave recibiendo oxígeno en una unidad de cuidados intensivos (UCI) de un hospital en Nueva Delhi, India, mayo de 2021.

Getty Images
El doctor Casanova ha encontrado evidencia que podría ayudar a explicar por qué el covid parece ser más grave entre los pacientes varones mayores.

El mes pasado informaron en la revista Science Immunology los hallazgos de un estudio más amplio, con análisis de 3.600 pacientes ingresados en el hospital con COVID-19 grave.

Encontraron autoanticuerpos contra los interferones tipo 1 en la sangre del 18% de las personas que habían muerto a causa de la enfermedad.

Más del 20% de los pacientes mayores de 80 años con COVID grave tenían esos autoanticuerpos, en comparación con el 9.6% entre los menores de 40 años.

El doctor Casanova dijo que los hallazgos proporcionaron “pruebas convincentes” de que la “interrupción” causada por los anticuerpos rebeldes “es a menudo la causa del covid-19 potencialmente mortal”.

Autoanticuerpos, enfermedad autoinmune y COVID prolongado

Otros estudios están encontrando vínculos entre los autoanticuerpos y las condiciones médicas relacionadas con la COVID-19 que continúan incluso después de que el virus ha sido eliminado del organismo.

En un estudio publicado este mes en Nature Communications, investigadores de la Universidad de Stanford, en California (Estados Unidos), encontraron que al menos una de cada cinco personas ingresadas en el hospital con COVID-19 desarrolló autoanticuerpos en la primera semana de ingreso.

En el caso de unos 50 pacientes, dispusieron de muestras de sangre extraídas en diferentes días, incluido el día en que ingresaron por primera vez.

“En una semana después de registrarse en el hospital, aproximadamente el 20% de estos pacientes había desarrollado nuevos anticuerpos contra sus propios tejidos que no estaban allí el día en que fueron admitidos”, dijo el investigador principal PJ Utz, profesor de inmunología y reumatología en Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.

Un trabajador médico administra una dosis de la vacuna contra el covid en Nantes, Francia, el 14 de septiembre de 2021.

Reuters
Los expertos dicen que los hallazgos refuerzan la causa de aumentar la inmunidad a través de la vacunación.

El profesor Utz dijo que esto también podría explicar por qué algunos síntomas persisten meses incluso después de que la enfermedad haya desaparecido, en la condición conocida como COVID de larga duración.

“Si te enfermas lo suficiente por la COVID-19 como para terminar en el hospital, es posible que no estés fuera de peligro incluso después de recuperarte”.

En Reino Unido, investigadores del Imperial College de Londres encontraron autoanticuerpos en pacientes con COVID-19 de larga duración, que estaban ausentes en personas que se recuperaron rápidamente del virus o que no dieron positivo.

El profesor Danny Altmann, que dirige el grupo de investigación, le dijo a la BBC que el equipo está trabajando para averiguar si se puede diagnosticar COVID de larga duración identificando autoanticuerpos creadosrecientemente.

La investigación aún se encuentra en una etapa inicial, pero podría dar como resultado una prueba lo suficientemente simple como para ser utilizada en la consulta médica.

“Esperamos no solo avanzar hacia un diagnóstico, sino también en conocimientos terapéuticos: que esto ilumine mecanismos y tratamientos específicos”, dijo Altmann.

Para los expertos, estos hallazgos también justifican la vacunación.

En una infección viral mal controlada, el virus permanece durante mucho tiempo, mientras que una respuesta inmune que se intensifica continúa rompiendo las partículas virales en pedazos, lo cual confunde al sistema inmunológico, dijo el profesor Utz.

Sin embargo, las vacunas contienen solo una proteína de pico o instrucciones genéticas para producirla, por lo que el sistema inmunológico no está expuesto a la misma actividad frenética que podría conducir a la producción de autoanticuerpos.

Eso no es todo

Un médico atiende a un paciente infectado por covid-19 en la unidad de cuidados intensivos del hospital Lyon-Sud en Pierre-Benite, el 8 de septiembre de 2021

Getty Images
Los expertos advierten que la respuesta inmune al covid es compleja y los autoanticuerpos son solo una parte de la historia.

Pero aunque los avances en este campo son emocionantes, los científicos advierten que la respuesta inmune a la COVID es compleja y los autoanticuerpos no lo son todo.

Otro mecanismo que se está investigando es la respuesta inmune hiperactiva que ocurre en algunos casos.

La producción de proteínas llamadas citocinas (también denominadas citoquinas) puede alcanzar niveles peligrosos y causar daño a las propias células del cuerpo, las llamadas tormentas de citocinas.

Todavía no comprendemos exactamente qué sucede en nuestras células cuando el virus ingresa a nuestros cuerpos; es el resultado de esa batalla lo que determina la gravedad y, en última instancia, la mortalidad de la enfermedad.


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