Quién era Lukasz Urban, el camionero que murió luchando contra el atacante de Berlín
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AP

Quién era Lukasz Urban, el camionero que murió luchando contra el atacante de Berlín

Los restos de Lukasz Urban presentaban heridas ocasionadas por un cuchillo y un balazo, lo que indica que forcejeó con el atacante de Berlín.
AP
Por BBC Mundo
24 de diciembre, 2016
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Quedaron en volver a hablar una hora más tarde, pero esa segunda llamada nunca se produjo. La última vez que Lukasz Urban conversó por teléfono con su esposa Zuzzana fue cerca de las tres de la tarde.

Unas cinco horas después, el cuerpo del camionero polaco fue hallado sin vida en el puesto del copiloto del camión usado en el ataque contra un mercado navideño en Berlín el lunes pasado.

Su cara estaba hinchada y ensangrentada. Fue muy claro que estaba luchando por su vida“, dijo a la televisión polaca Ariel Zurawski, primo de Lukasz Urban y propietario de la compañía de transporte, quien fue citado por las autoridades para identificar el cadáver.

Lukasz Wasik, gerente de la compañía transporte, lo describió como una persona buena, callada y honesta.

Lukasz UrbanImage copyrightAP
Image captionLukasz Urban debía entregar un cargamento de vigas de acero en Berlín.

Creo que él no habría entregado el vehículo y lo habría defendido hasta el final en caso de ser atacado”, agregó Wasik.

La autopsia mostraba que el cuerpo había sido apuñalado y que había recibido un disparo.

Pero, ¿qué ocurrió con Lukasz Urban durante las cinco horas previas a la tragedia?

Una entrega postergada

Lusas Urban, de 37 años de edad, había viajado a Berlín para transportar unas vigas de acero procedentes de Italia.

“Era horrible y caótico”: un testigo del ataque con un camión en Berlín describe la escena tras la embestida

La entrega fue postergada hasta el día siguiente, por lo que el conductor se dirigió a estacionar su camión en una zona industrial al noroeste de la ciudad, según informó el diario alemán Bild.

Hacia la 3:45 de la tarde, después de haber hablado brevemente con su esposa, el sistema de seguimiento del vehículo por GPS comenzó a mostrar los movimientos del camión cada 10 minutos.

“Se puede ver toda la ruta. El vehículo comenzó a moverse hacia adelante y hacia atrás. Era como si quien estaba a su cargo estaba aprendiendo a manejarlo“, relató Żurawski a la prensa local.

“Hacia las 7:40 de la noche, cesaron los movimientos y el vehículo se quedó estacionado en el mismo lugar. Luego comenzó a desplazarse nuevamente”, agregó.

Hacia las 8:15 el camión, de 19 toneladas, embistió contra la multitudarrasando todo lo que se le cruzó en su camino en un trayecto de aproximadamente 80 metros.

Víctima y héroe

Investigadores del caso, citados por la prensa alemana, dijeron que hay evidencia de que, pese a haber sido apuñalado, Lukasz Urban luchó con el conductor del camión para intentar controlar el volante.

Ariel ZurawskiImage copyrightAP
Image caption“Fue muy claro que estaba luchando por su vida”, dijo a la televisión polaca Ariel Zurawski, primo de la víctima.

La autopsia reveló que el camionero sobrevivió hasta el momento del ataque y que murió tras recibir un disparo cuando el vehículo ya se había detenido.

“Fue la primera víctima de este acto atroz de violencia”, dijo sobre Urban la primera ministra de Polonia, Beata Szydło.

Además de haber sido víctima, otros lo han considerado como un héroe en esta tragedia que causó 12 muertos y medio centenar de heridos.

Dave Duncan, un camionero de Yorkshire (Inglaterra), inició este martes un proceso de recolección de fondos para ayudar a la familia de Urban.

En apenas tres días más de 6.500 personas han contribuido con la colecta que ya superó los US$122.000.

El camión con el que se cometió el ataque en Berlín.Image copyrightPA
Image captionSegún investigadores del caso citados por la prensa alemana, hay evidencias de que Urban luchó contra el atacante.

“Sé que ningún dinero jamás sustituirá a Lukasz, pero espero que sirva de ayuda para ti y para tu familia en el futuro sin él”, escribió Duncan en una carta dirigida a la viuda de Lukasz Urban.

“Una impresionante cantidad de personas vieron lo que yo vi en Lukasz, un hombre trabajador que sólo hacía su trabajo en el lugar y el momento equivocado, y han decidido usar este fondo que yo creé para expresar su pena por tu pérdida y ayudar a su familia en su hora más oscura. Nunca será olvidado Lukasz Urban, esposo, padre, camionero, héroe…un gran, gran hombre”, concluyó.

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¿Es posible desarrollar una vacuna para todos los coronavirus, como el SARS, MERS, SARS-CoV-2 y el del resfriado?

Algunos virus son suficientemente similares y se necesita una sola vacuna para tratarlos a todos. ¿Podría lograrse esto con los coronavirus?
25 de julio, 2020
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El SARS-CoV-2, el virus que causa covid-19, pertenece a la familia de los betacoronavirus, que provocan desde el resfriado común hasta el síndrome respiratorio de Medio Oriente, MERS, que mata a una de cada tres personas infectadas.

A pesar de que provocan una amplia variedad de síntomas, todos estos virus comparten similitudes.

Si son suficientemente parecidos, ¿podría una vacuna prevenir todas las infecciones que causan?

Los científicos ciertamente lo han estado considerando.

Pero antes de explorar esta cuestión, necesitamos entender la fascinante anatomía de los betacoronavirus.

Los betacoronavirus son paquetes microscópicos cubiertos con espigas que envuelven un núcleo de material genético.

Los virus deben infectar a las células para replicarse, y para lograrlo primero deben adherirse a las células.

Los betacoronavirus utilizan sus espigas para adherirse a las células sujetándose a blancos específicos llamados receptores.

Inyección

Getty Images
Varios científicos están investigando el desarrollo de una vacuna universal para coronavirus.

Científicos de varios países, incluidos Estados Unidos y Francia, han estado analizando estas espigas y descubrieron que están formadas de dos piezas, llamados “dominios”, imaginativamente nombrados S1 y S2.

Estos dominios de la espiga ayudan al virus a adherirse a la célula huésped de varias formas.

Por ejemplo, los virus que causan covid-19 y SARS utilizan una parte del dominio S1, llamado dominio de unión al receptor (RDB), para pegarse al receptor de la célula huésped (ACE2).

Pero los virus que causan el resfriado no lo hacen.

Similitudes y diferencias

Comparando las características de las espigas de todos los betacoronavirus que provocan enfermedades humanas, los investigadores han descubierto similitudes y diferencias entre ellos.

Aunque los dominios S1 son bastante variables entre los miembros de la familia de estos virus, los dominios S2 son bastante similares.

Las similitudes en la estructura del virus son importantes porque pueden ayudar a engañar a nuestro sistema inmune para que responda y combata varios tipos de virus cercanamente relacionados.

Esto ocurre porque los dominios similares tendrán características similares que pueden ser detectadas por nuestros anticuerpos.

Los anticuerpos están formadas por glóbulos blancos llamados células B.

Estas tienen varias funciones en una infección, como ayudar a que otros glóbulos blancos detecten y maten al virus o a las células infectadas por el virus.

Los anticuerpos también pueden evitar que los virus entren en las células al bloquear los receptores celulares, como el ACE2 en el caso de covid-19.

Sin embargo, a pesar de lo poderosos que son, los anticuerpos tardan en generarse, puede tomar de siete a 10 días comenzar a producir anticuerpos protectores.

Laboratorio

Getty Images
Los avances en la búsqueda de una vacuna para covid-19 se están produciendo a una velocidad extraordinaria, según científicos.

Una vez que las células B aprenden qué anticuerpos deben producir, lo seguirán recordando, y si vuelven a encontrarse con la misma infección, ellas podrán reaccionar casi instantáneamente e incluso producirán más anticuerpos que antes.

Esta característica se denomina respuesta de memoria inmunológica.

Las vacunas funcionan tratando de crear la memoria inmunológica al generar las características del virus que provocarán una producción natural de anticuerpos sin necesidad de que exista una infección avanzada.

¿Podrían usarse las similitudes estructurales entre los betacoronavirus relacionados para producir vacunas que generen anticuerpos reconociendo a varios miembros de una familia de virus?

Reactividad cruzada

Para solucionar este acertijo, es necesario analizar si los anticuerpos pueden reconocer a más de un tipo de virus, un fenómeno conocido como reactividad cruzada.

Las pruebas han mostrado que los anticuerpos de la parte RBD del dominio S1 de la proteína espiga que causa SARS tienen reactividad cruzada con el virus que causa covid-19.

Los investigadores también han encontrado que los anticuerpos de partes del dominio S2 de la proteína espiga tuvieron reactividad cruzada (aunque débil) con otros betacoronavirus en un estudio que aún no ha sido publicado.

Sin embargo, la interacción del anticuerpo no es suficiente para saber si un blanco es adecuado para llevarlo al desarrollo de una vacuna o un fármaco.

Estos hallazgos de anticuerpos que potencialmente tienen reactividad cruzada son interesantes porque podrían abrir la puerta hacia nuevos medicamentos y vacunas para combatan la covid-19.

Un producto secundario podría ser el potencial de ofrecer cierta protección contra futuros coronavirus que aún no hemos encontrado.

Mujer anciana hospitalizada por covid-19

Getty Images
Los anticuerpos también pueden presentar serias amenazas para nuestra salud.

Amplificación de la enfermedad

Sin embargo, es necesario mostrarse cautelosos.

Aunque los anticuerpos pueden ser poderosos aliados en la lucha contra las infecciones, también pueden presentar serias amenazas para nuestra salud.

La amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) es un fenómeno que puede ocurrir cuando un anticuerpo se adhiere a un virus y en realidad ayuda al virus a entrar a la célula e infectarla, incluidas las células que normalmente no resultarían infectadas, como ciertos tipos de glóbulos blancos.

Una vez que el virus entra a un glóbulo blanco, secuestra la célula y, de hecho, la convierte en un caballo de Troya.

Estos caballos de Troya le permiten al virus esconderse y prosperar dentro de la célula y propagarse por el organismo, amplificando y acelerando el curso de la enfermedad.

No se piensa que la ADA esté ocurriendo en la covid-19, pero ha sido observada en el dengue.

Todavía hay mucho que entender sobre la ADA, pero la probabilidad parece ser mayor cuando hay varias variantes de un virus particular circulando en una población.

Una pregunta enorme, por lo tanto, es si una vacuna que explote las similitudes entre los virus que causan el resfriado y la covid-19 podrían causar un mayor riesgo de ADA.

La mayoría de los ensayos de vacunas contra covid están enfocados en la región RBD de la proteína espiga, lo cual no provoca anticuerpos con una reactividad cruzada tan amplia y, por lo tanto, hay menos probabilidades de que se presente el riesgo de ADA.

Otro posible riesgo que pueden causar los anticuerpos es el trastorno conocido como enfermedad respiratoria amplificada asociada a la vacuna.

Esta ocurre cuando altos niveles de anticuerpos se adhieren a los virus, causando agrupaciones de virus y anticuerpos.

Las agrupaciones pueden provocar bloqueos en las pequeñas vías respiratorias de los pulmones con resultados potencialmente devastadores.

El riesgo, aunque raro y poco probable, enfatiza la necesidad de ser cautelosos para asegurarse de que cualquier vacuna y nuevos fármacos son apropiadamente probados para mostrar que son seguros antes de que sean utilizados extensamente.

En general, dadas las preguntas sobre la funcionalidad de los anticuerpos de reactividad cruzada y los riesgos potenciales, parece improbable que en el futuro cercano habrá una vacuna de covid-19 que también nos protegerá del SARS, MERS, y algunos tipos de resfriado común.

Lo que queda claro, sin embargo, es que entre más entendemos sobre la forma como evolucionan estos virus, sus similitudes y diferencias y la forma como reacciona nuestro sistema inmune, mayores las probabilidades de que ganemos la batalla contra la covid-19.

*Sheena Cruickshank es profesora de ciencias biomédicas de la Universidad de Manchester, Inglaterra.

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Puedes leerlo aquí.

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