Cómputo distrital en Edomex: Delfina gana 92 mil 414 votos, pero Del Mazo obtiene 92 mil 975
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Cómputo distrital en Edomex: Delfina gana 92 mil 414 votos, pero Del Mazo obtiene 92 mil 975

Este viernes el IEEM finalizó el cómputo distrital de las votaciones a gobernador del Edomex, donde el candidato del PRI lleva la delantera.
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Por Redacción Animal Político
9 de junio, 2017
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A pesar de que la candidata de Morena a la gubernatura del Edomex, Delfina Gómez, sumó 92,414 nuevos votos durante  el cómputo distrital, realizado por el Instituto Estatal Electoral de México (IEEM), lo anterior no ha sido suficiente para alcanzar al candidato del PRI, Alfredo del Mazo, quien lleva la delantera con más de 168 mil 946 votos.

Con un 100 % del cómputo distrital,  el IEEM informó que 6,079,559 personas votaron el pasado domingo 4 junio en el Edomex, de los cuales 2,048,322 (33.69%) lo hicieron por el candidato Alfredo del Mazo y 1,879,376 (30.81%) por la candidata de Morena, Delfina Gómez.

En el PREP, los conteos arrojaron que 5,798,557 personas votaron en el Edomex el pasado domingo: 1,955,347 (33.72%) por del Mazo y 1,786,962 (30.82) por Gómez.

Entre las cifras del PREP y el último corte del cómputo distrital del IEEM, existe una diferencia de 281,002 nuevos votos. De ese total, 92,414 son votos para la maestra Delfina Gómez y 92,975 para del Mazo.

¿Qué ocurrió en los distritos del Edomex?

Durante el cómputo que se desarrolló este jueves, los candidatos del PRI y Morena sumaron votos en 44 de los 45 distritos contabilizados por el IEEM. En ningún caso la diferencia de votos revirtió la tendencia que les había arrojado el PREP.

En Toluca de Lerdo, distrito 2, la candidata de Morena sumó 34,809 votos en el cómputo distrital, frente a los 33,786 del PREP; en tanto el candidato del PRI obtuvo 40,934 en el cómputo, frente a los 38,843 del PREP. Mientras Delfina sumó 1,023 nuevos votos, Del Mazo sumó 1,091. Los dos conteos daban ganador a del Mazo.

En Tenancingo de Degollado, distrito 7, el cómputo distrital arrojó que 56,451 personas votaron por el candidato del PRI y 39,385 por la candidata de Morena. Lo anterior representa 776 nuevos votos para Delfina Gómez, que obtuvo 38,609 votos en el PREP, y 2,124 para Del Mazo, que sumó 54,327 votos en el PREP. Ambos conteos daban ganador a Del Mazo.

En Atlacomulco de Fabela, distrito 13, el cómputo distrital muestra que del Mazo sumó 79,531 votos, frente a los 75,573 contabilizados en el PREP, es decir que incrementó su ventaja con 3,958 nuevos votos; la maestra Delfina obtuvo 37,615 votos en el cómputo distrital frente a los 35,494 sumados en PREP, una diferencia a favor de 2,121 votos. El PREP y el cómputo distrital daban ganador al candidato priista.

Lee: Del Mazo festejó con EPN en Los Pinos la ventaja del PRI en conteo de la elección en Edomex.

En Naucalpan de Juárez, distrito 30, la maestra obtuvo en el cómputo distrital 39,089 votos, frente a 37,034 del PREP; del Mazo sumó 37,873 en el cómputo distrital y 35,996 en el PREP.  Hasta el último corte del cómputo eran 2,055 nuevos votos para Delfina y 1,877 para del Mazo. El PREP y el cómputo daban ganadora a la candidata de Morena.

En Tlalnepantla de Baz, distrito 37, Delfina Gómez obtuvo 40,025 votos en el cómputo distrital y 38,437 en el PREP, una suma a favor de 1,588 nuevos votos; su contrincante del PRI sumó 37,669 votos en el cómputo y 35,451 en el PREP, una diferencia a la alza de 2,218 votos. El PREP y el cómputo daban ganadora a Delfina Gómez.

En Coacalco de Berriozabal, distrito 38, el cómputo favoreció a la maestra delfina con 54,182 votos y a del Mazo con 36,457. El PREP sumó 49,213 votos para la maestra y 34,025 para Del Mazo, lo que significa una diferencia a favor de 4,969 nuevos votos para Delfina y 2,432 para el priista. Los dos conteos daban ganadora a la maestra.

El Consejero Presidente del IEEM, Pedro Zamudio Godínez, explicó que darán seguimiento a los juicios de inconformidad en los órganos jurisdiccionales, para realizar el cómputo final y la calificación de la elección, en la que se incorporará el resultado del voto de los mexiquenses en el extranjero. El plazo para concluir es el próximo 16 de agosto.

Nota del editor: La información fue actualizada con el 100% del cómputo distrital contabilizado por el IEEM.

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COVID: por qué las vacunas de células T podrían ser la clave para la inmunidad a largo plazo

Algunas vacunas de células T ya están entrando a la etapa de ensayos clínicos. En el futuro, estas vacunas podrían ayudar al mundo a convivir con la COVID en forma más segura.
14 de enero, 2022
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Dado que la variante ómicron ha aumentado rápidamente las infecciones por covid, la atención se centra una vez más en los anticuerpos, y con razón.

Los anticuerpos desempeñan un papel fundamental en la lucha contra los virus y son importantes para evitar que el coronavirus infecte nuestras células.

Esta es la razón por la que algunos países han montado campañas de vacunación de refuerzo en respuesta a los recientes aumentos repentinos de covid, con el fin de incrementar los niveles de anticuerpos.

Pero hay un problema. Los anticuerpos contra la covid no persisten tan bien, de ahí la necesidad de refuerzos.

De hecho, si bien estas inyecciones adicionales mantienen una buena protección contra la covid grave, se estima que las personas que reciben una tercera dosis de la vacuna de Pfizer verán caer su protección contra el desarrollo de síntomas de covid (de cualquier grado) del 75 % al 45 % durante las diez semanas siguientes a su refuerzo.

Los científicos han cuestionado si recargar permanentemente los anticuerpos, solo para verlos disminuir pronto, es una estrategia sostenible.

Si queremos desarrollar una inmunidad duradera a la covid, tal vez sea el momento de analizar nuevamente nuestra respuesta inmunitaria más amplia.

Los anticuerpos son solo una parte de nuestro intrincado y entrelazado sistema inmunológico. Específicamente, tal vez sea hora de que nos concentremos en las células T.

Cómo funcionan las diferentes células inmunitarias

Cuando el cuerpo está infectado, digamos con un virus, responde produciendo glóbulos blancos llamados linfocitos. Los tipos principales de linfocitos son las células B, que producen anticuerpos, y las células T, que apoyan la producción de anticuerpos de células B o actúan como células asesinas para destruir el virus.

Algunas células T y células B también se convierten en células de memoria de larga duración que saben qué hacer si se encuentran con la misma infección nuevamente.

Las células B y las células T “ven” el virus de diferentes maneras.

En términos generales, las células B reconocen las formas en el exterior del virus, creando anticuerpos que se traban o acoplan con ellas (un poco como dos piezas de rompecabezas que coinciden).

Ilustración de anticuerpos (en blanco) uniéndose a las proteínas Spike del virus que causa covid.

Science Photo Library
En esta ilustración se ve a los anticuerpos (en blanco) uniéndose a la proteínas del virus que causa covid.

En cambio, las células T reconocen fragmentos de los aminoácidos que componen el virus, incluyendo fragmentos que normalmente se encuentran en su interior.

Cada virus tiene muchas características únicas, tanto por dentro como por fuera. La respuesta inmune de una persona puede acabar produciendo una variedad de células T y células B que, entre ellas, atacan una amplia gama de esos rasgos.

Esto a veces se llama “amplitud de respuesta“. Una buena amplitud de respuesta involucra a muchos linfocitos diferentes que ven diferentes partes del virus, lo que hace que sea muy difícil para el virus ocultarse completamente.

Ómicron preocupó a muchos investigadores porque una parte clave de su estructura externa a la que se dirigen los anticuerpos, la proteína espiga o spike (en rojo en la primera imagen arriba), tiene muchas mutaciones, lo que reduce la capacidad de los anticuerpos para unirse al virus y neutralizarlo.

Sin embargo, debido a que las células T se enfocan en otras partes del virus, es posible que tales mutaciones no impidan identificarlo.

De hecho, datos preliminares que aún están pendientes de revisión por pares, sugieren que éste es el caso.

Esto es tranquilizador, porque la proteína espiga del virus ha cambiado mucho durante la pandemia, lo que sugiere que siempre podría estar mutando fuera del alcance de los anticuerpos.

Sin embargo, las células T deberían ser menos susceptibles a la mutación viral. Las células T diseñadas para combatir la covid también parecen durar mucho más en el cuerpo humano que los anticuerpos.

Pero, ¿tienen las células T tienen un efecto importante?

Ya sabemos mucho sobre el papel crítico de las células T en otras infecciones virales.

Este conocimiento sugiere que, contra la covid, una buena respuesta de las células T no solo es necesaria para ayudar a las células B a producir anticuerpos, sino que también debería crear células T asesinas que puedan reconocer ampliamente el coronavirus, protegiendo contra múltiples variantes.

Todavía se está recopilando evidencia sobre la covid y las células T. Sin embargo, gradualmente se está volviendo más claro que las células T parecen jugar un papel importante en esta enfermedad.

Una mujer es vacunada contra la covid

Getty Images
Los anticuerpos contra la covid no persisten tan bien, de ahí la necesidad de vacunas de refuerzo.

Se ha demostrado que la generación de células T ampliamente reactivas, que reconocen una variedad de características virales, está asociada a una fuerte respuesta contra la enfermedad.

En particular, la generación de buenas cantidades de células T asesinas ampliamente reactivas parece hacer que la covid sea menos grave.

Por el contrario, una respuesta deficiente de las células T se asocia con peores resultados para los pacientes. De hecho, se ha descubierto que algunas personas que han tenido covid grave tienen defectos persistentes en su respuesta de células T.

Muchos estudios que demuestran la eficacia de las células T en el caso de la covid tienen una característica común: la necesidad de una amplia gama de respuestas, con células T (y células B) que reconozcan múltiples características del virus. Se cree que esta podría ser la clave para experimentar una enfermedad más leve.

Esta amplitud podría incluso extenderse más allá de este coronavirus específicamente. El virus que causa covid es un betacoronavirus, y hay varios betacoronavirus que ya nos infectan, incluidos los que causan el resfriado común.

Las características compartidas entre estos virus que causan el resfriado y la covid pueden significar que las células T que ya teníamos contra el resfriado nos están protegiendo ahora contra la covid. Se están descubriendo indicios de esto tanto en adultos como en niños.

¿Qué significa esto para las vacunas?

Muchas de las vacunas diseñadas hasta la fecha, incluidas las de Moderna, Pfizer y AstraZeneca, se han centrado en un solo objetivo principal del coronavirus: su proteína espiga.

Estas vacunas han sido tremendamente efectivas en la generación de anticuerpos. También estimulan una respuesta de células T a la proteína espiga.

Pero ahora que entendemos más sobre el papel de las células T, la importancia de tener una respuesta amplia de estas células y el problema de la disminución de anticuerpos, tal vez deberíamos considerar reenfocar nuestras estrategias de vacunas y dirigirlas a generar células T y a apuntar a más de una proteína.

Mujer estornudando

Getty Images
Si queremos desarrollar una inmunidad duradera a la covid, tal vez sea el momento de analizar nuevamente nuestra respuesta inmunitaria más amplia.

Hay investigaciones en esta dirección. Se han completado los primeros ensayos clínicos de vacunas que pueden desencadenar respuestas de células T auxiliares y asesinas mucho más reactivas, y varias otras vacunas de células T también están entrando a la etapa de ensayos clínicos.

Estas vacunas de células T podrían ser la clave para fortalecer la inmunidad existente y generar una protección duradera contra síntomas graves generados por variantes del virus que causa covid.

Si esto es así, esas vacunas serían una contribución fundamental para ayudar al mundo a convivir con la covid en forma más segura.

*Este artículo se publicó originalmente en The Conversation. Puedes leer la versión original aquí.

Sheena Cruickshank es profesora de ciencias biomédicas en la Universidad de Manchester en Reino Unido.


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