Brexit: Se mantiene el suspenso, pero la permanencia en la Unión Europea lleva la ventaja
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Brexit: Se mantiene el suspenso, pero la permanencia en la Unión Europea lleva la ventaja

Dos sondeos, realizados por YouGov e Ipsos-Mori, dan la ventaja a la permanencia en la Unión Europea, pero los resultados difundidos hasta la tarde de este jueves muestran una desenlace cerrado.
AFP
Por AFP
23 de junio, 2016
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Los primeros resultados oficiales del histórico referéndum británico sobre la pertenencia en la Unión Europea (UE) mantiene el suspenso.

El primer conteo en Inglaterra, en Newcastle, fue positivo para los europeístas, pero muy ajustado: 50% a favor, 49% en contra. Sunderland, una región claramente euroescéptica, votó en sentido contrario y 38% lo hizo a favor de la UE, mientras que un 61% sufragó en contra.

Gibraltar, como se esperaba, se inclinó abrumadoramente por el “sí”, con 96%.

Dos sondeos, de YouGov e Ipsos-Mori, daban por su parte una ventaja al campo europeísta, de 52%-48% y de 54%-46% respectivamente.

“Al parecer el voto para quedarse ganará”, indicó inicialmente el principal impulsor de la campaña de los euroescépticos, Nigel Farage, líder del Partido de la Independencia del Reino Unido (UKIP).

“Los resultados son ajustados y es demasiado pronto para darlos como definitivos. Pero (…) sugieren una victoria de la permanencia” en la UE, aseguró YouGov.

Ipsos Mori entrevistó a 546 personas vía telefónica durante la jornada, tras hacer varios sondeos en días precedentes, y confirmó sus predicciones anteriores.

Pero la libra esterlina acusó el impacto de las votaciones en favor de la salida en algunas localidades. La moneda británica llegó a caer por debajo de 1,43 dólares en Asia, cuando horas antes había cotizado en Estados Unidos por encima de 1,50 USD.

Los mercados apostaban por la permanencia, y ése era también el anhelo, casi desesperado en algunos casos, de los socios del Reino Unido en el seno de la UE.

Farage, que sacudió una y otra vez la escena política británica con sus ataques a los inmigrantes, destacó que la campaña había sido “extraordinaria” y que, según sus datos, la asistencia a las urnas había sido “excepcionalmente alta”.

Alrededor de 46.5 millones de electores estaban llamados a participar en el referéndum, tras dos meses de agotadora campaña. “¿Debe el Reino Unido seguir siendo miembro de la Unión Europea o abandonar la Unión Europea?” era la pregunta de la consulta.

Nunca en la historia de la UE, un país ha votado para abandonar ese proyecto que nació en los años 1950. En el Reino Unido, el último referéndum de este tipo se remonta a 1975, cuando los británicos ya dieron un primer “sí” a la permanencia en el bloque, que por entonces era poco más que una alianza aduanera.

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Getty Images

El punto débil del COVID que encontró una científica mexicana (y cómo puede servir para neutralizarlo)

La física mexicana Mónica Olvera de la Cruz detectó con su equipo de científicos que el nuevo coronavirus tiene un componente que puede ser bloqueado para evitar su transmisión al cuerpo humano.
Getty Images
18 de agosto, 2020
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Como especialista en física enfocada en la ciencia de los materiales, la doctora mexicana Mónica Olvera trabajaba en sus propios desarrollos tecnológicos hasta que la pandemia de COVID-19 cambió las cosas.

Un familiar suyo enfermó de gravedad en México, lo cual llevó a la científica a enfocar sus estudios en entender cómo el virus SARS-CoV-2 interactúa con el cuerpo humano a un nivel físico-biológico.

“Yo no tenía nada qué ver con medicina. Yo soy científica en ciencia de materiales. Pero a la hora de ver este problema tan fuerte, entramos en acción”, dice a BBC Mundo la especialista.

Su equipo en la Universidad Northwestern (Estados Unidos) analizó las diferencias entre el coronavirus que causó la epidemia SARS de 2003 y el causante de la enfermedad COVID-19.

Y encontró un punto débil con el que se le puede atacar.

“Estamos bloqueando el virus”, señala al explicar cómo su experimento a nivel molecular ha reducido de manera inicial en 30% la conexión del patógeno con los receptores humanos.

Una ilustración del SARS-CoV-2 atacando una célula

Getty Images
Las espigas (amarillas) del coronavirus se conectan a las células AC2 (en turquesa) del cuerpo. Si se impidiera eso, se neutralizaría.

“Antes de entrar el virus (en el cuerpo), sí podemos atacarlo para que ya no tenga tanta energía de atracción, que no sea capaz de infectar. Y si entra, que esté bloqueado el sitio”, explica la científica.

“Es otra manera de curar. Esto no son anticuerpos , los cuales tienen el problema de que pueden hacer resistente al virus. Hay muchos casos en los que los virus se vuelven resistentes a los anticuerpos”, añade.

En tres meses Olvera espera diseñar un polímero -un compuesto químico- que triplique la efectividad del bloqueo y que esto se convierta en una forma de proteger al cuerpo de un virus tan contagioso como el SARS-CoV-2.

¿Cuál fue el hallazgo?

El SARS-CoV-2 ingresa al cuerpo a través de sus proteínas S, que hacen contacto con la enzima convertidora de angiotensina (AC2) de las células humanas.

Las células AC2 también están presentes en el corazón, en el estómago, en el riñón, “por eso cuando uno se infecta (con el virus SARS-CoV-2, este) puede dañarlos”, explica Olvera.

Gráfico de cómo se reproduce el coronavirus en el cuerpo

BBC

Así que en su estudio, hecho en colaboración con el doctor Baofu Qiao, detectó que el SARS-CoV-2 tiene conexiones con cargas positivas en la proteína espiga (o spike) de su corona que pueden ser bloqueadas.

“La energía de atracción entre ese grupo que está en la spike y las células epiteliales era más débil en el primer coronavirus que en el SARS-CoV-2″, explica Olvera.

“Nos dimos cuenta de que si mutábamos los que no estaban en el de 2003, la atracción con el receptor bajaba. Nada más lo mutamos y bajó muchísimo su atracción“, añade.

El trabajo de bloqueo se dio en uno de los tres grupos de la proteína espiga, lo que redujo en un 30% la capacidad del virus para conectarse con el receptor, en este caso las células del cuerpo.

A diferencia de otras investigaciones, Olvera y Qiao detectaron un sitio con carga positiva, llamado sitio de escisión polibásico, a 10 nanómetros (algo sorprendentemente “lejano” de la base, en términos de esas mediciones) en la proteína espiga.

https://www.youtube.com/watch?v=Zh_SVHJGVHw&t=5s

Así que si se obtiene un polímero que bloquee los tres grupos, como lo están investigando, el resultado podría triplicarse y hacer que el nuevo coronavirus tuviera muy poca oportunidad de atacar al organismo.

“Yo quiero diseñar uno que ataque a todos. Es muy complicado, es un diseño difícil. Pero la idea es crear una protección bajo un diseño que funcione y quede probado en un laboratorio”, señala la científica.

¿Cómo puede adoptarse en la medicina?

El proceso de crear un polímero que actúe contra las espigas del SARS-CoV-2 puede tomar de dos a tres meses.

Una vez creado, habría que elegir un medio de administración. Olvera considera que podría funcionar a través de un aerosol, con las ventajas que eso tiene.

“Los virus son tremendos. Pueden usar las cápsidas de otros virus y el ARN, duplicarse y mutar”, advierte.

Y es que las vacunas en las que trabajan a contrarreloj varios países y organizaciones enfrentan el problema de que los anticuerpos que generen puedan ser inefectivos ante mutaciones del SARS-CoV-2.

“Nosotros queremos crear algo que no sea biológico, que no cree resistencia. Evitar que el virus encuentre otras maneras de salir adelante. Creemos que puede ser una manera de debilitar el virus, diferente a lo que se está haciendo”, añade.

Si las mutaciones mantuvieran los mismos grupos polibásicos para atraer células receptoras del cuerpo, el remedio seguiría funcionando.

El trabajo desde diferentes ángulos de la ciencia, como la física en el caso de Olvera, puede aportar soluciones a un problema que afecta a toda la humanidad.

“Se está haciendo un esfuerzo enorme. Todos estamos de alguna manera relacionados con esto, es un problema mundial y qué mejor que todos los científicos estén trabajando en esto”, dice la científica mexicana.

Enlaces a más artículos sobre el coronavirus

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