1968: Llevan al Campo Militar número 1 a cientos de estudiantes; son brutalmente golpeados
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Archivo histórico UNAM

1968: Llevan al Campo Militar número 1 a cientos de estudiantes; son brutalmente golpeados

En Tlatelolco, fuertemente golpeados y muchos de ellos en calzoncillos, luego de que los militares los obligaron a despojarse de sus ropas, los dirigentes estudiantiles fueron forzados a bajar a la plaza luego de ser detenidos en la terraza del tercer piso o en los departamentos en que buscaron refugio.
Archivo histórico UNAM
Por Viétnika Batres
3 de octubre, 2018
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Nota del editor: Desde el 23 de julio, Animal Político presenta materiales periodísticos para conocer los hechos, nombres y momentos clave del movimiento estudiantil del 68 que se vivió en México.

La cronología se publica en tiempo real, a fin de transmitir la intensidad con que se vivieron esos días y se tenga, así, una mejor comprensión de cómo surgió y fue frenado a un precio muy alto el movimiento político social más importante del siglo XX.

Queda mucho por saber y entender: 50 años después aún no sabemos por qué una riña estudiantil –como muchas que hubo previamente– detonó la brutal represión del gobierno.

Lo que es cierto es que el 68 fue, es mucho más que la masacre del 2 de octubre. Hubo un contexto que lo explica. Y eso es lo que les presentamos aquí: 

Ciudad de México, 3 de octubre de 1968.- Cientos de estudiantes, profesores y asistentes al mitin del Consejo Nacional de Huelga (CNH) en la Plaza de las Tres Culturas, en Tlatelolco, fueron salvajemente golpeados y trasladados en vehículos del Ejército al Campo Militar número 1.

Con la ayuda e intervención directa del batallón Olimpia, integrado por policías y militares vestidos de civil que se identificaron con un guante blanco, el Ejército detuvo a la mayoría de los dirigentes del movimiento estudiantil que se encontraban en el edificio Chihuahua y en la plaza adyacente.

Por testimonios, se sabe que los del guante blanco –y otros francotiradores no identificados– dispararon indiscriminadamente contra la multitud desarmada e indefensa.

Apuntó el cronista Carlos Monsiváis: “No hay testimonios de ‘los francotiradores de la población civil’, salvo cinco o seis aventureros que nada significaron con sus pistolillas. Lo otro, lo de la provocación oficial, es avasallador. El fuego es incontenible, con la intervención de ametralladoras y armas de alto poder. Se cierra la Plaza, el batallón Olimpia detiene a quienes están en el Chihuahua. La gente se tira al suelo, los que pueden huyen, los periodistas se identifican para salvarse; a un fotógrafo, un soldado le traspasa la mano con una bayoneta. Se llama a gritos a los amigos y los familiares, el llanto se generaliza, la histeria y la agonía se confunden”.

Pero ante el fuego cruzado, incluso tener un arma no era garantía de nada.

Casualmente, el primero que cayó herido en la plaza fue el general José Hernández Toledo, encargado del despliegue militar en Tlatelolco, hasta que tuvo que ser sustituido de emergencia.

De acuerdo con un cable confidencial elaborado para la Casa Blanca por la Agencia Central de Inteligencia de Estados Unidos (CIA), “las bajas sufridas durante la noche y la madrugada incluyen 24 civiles muertos, la mayoría de ellos estudiantes; 137 civiles heridos; ocho soldados asesinados y un número indeterminado de soldados heridos, incluyendo al general José Hernández Toledo, comandante del Batallón de Paracaidistas; tres agentes heridos de la Dirección Federal de Seguridad, al igual que cuatro policías heridos. Hubo más soldados muertos porque ellos estuvieron expuestos a los francotiradores de los pisos superiores de los edificios cercanos. Algunos de los disparos fueron de armas automáticas. Durante el transcurso de la noche del 2 y la madrugada del 3 de octubre personas fueron arrestadas, algunas de ellas ya habían sido arrestadas previamente durante manifestaciones anteriores, pero posteriormente fueron liberadas”.

Golpes, muchos golpes

En Tlatelolco, fuertemente golpeados y muchos de ellos en calzoncillos, luego de que los militares los obligaron a despojarse de sus ropas, los dirigentes estudiantiles fueron forzados a bajar a la plaza luego de ser detenidos en la terraza del tercer piso o en los departamentos en que buscaron refugio.

En la planta baja del edificio había cientos de jóvenes detenidos, la mayoría de ellos empapados, formados en filas contra la pared; “tenían las manos en la nuca; estaban también en calzones, trusas blancas holgadas, grandes”.

Un grupo de soldados, policías infiltrados y policías judiciales tenían la misión de identificar a los dirigentes del Consejo Nacional de Huelga (CNH) conforme los iban bajando.

Uno de los infiltrados en las asambleas de la Facultad de Filosofía y Letras reconoció a Luis González de Alba, representante de esa escuela universitaria. Lo pasaron a la última fila.

“Un individuo chaparro, civil, con cara de bulldog, corte de pelo al rape”, a quien el propio González de Alba creyó identificar como el jefe policiaco Raúl Mendiolea –cuya destitución exigía el movimiento estudiantil– se detuvo detrás del estudiante. “Traía una porra de goma llena de balines… lo oía pararse a mi espalda, respirar unos segundos, luego me atizaba con la porra en la cabeza. A su regreso hacía lo mismo. Iba y venía, de entre los civiles no aprehendidos, pero agrupados, a los mandos militares. Iba y venía. Y cada que pasaba atrás de mí, lo oía detenerse, respirar como si concentrara furia, y atizarme en la cabeza con la porra de balines”.

Otros de los principales dirigentes también fueron reconocidos, como Gilberto Guevara Niebla, representante de la Facultad de Ciencias de la UNAM.

Cuando los policías lo bajaron se encontró con un cuadro caótico, con “una multitud de soldados que gritaban histéricos, nerviosos, todos muy excitados, seguramente bajo el efecto de narcóticos”.

Lo primero que Guevara Niebla vio fue a un policía rubio que unas horas atrás se había fingido estudiante de derecho para subir a la tribuna. “Al verme, gritó: “¡Ay, hijo de la chingada! ¡Ahí está ese cabrón de Guevara!”. Y lo fue a buscar, atravesando una doble hilera de soldados. “Me alcanzó hasta ahí para golpearme y patearme”.

Lo peor es que cuando el líder universitario se salió de la fila, alguien gritó: “¡Ese del suéter rojo con la franja amarilla es el presidente de debates!”.

Entonces todos los soldados se lanzaron a patearlo y golpearlo. “Me tiraban, me levantaban y volvían a darme. Hasta que logré unirme con los otros estudiantes. En un momento vi también, entre los soldados, al sujeto de baja estatura que horas antes dijo traer un mensaje de Genaro Vázquez. También estaban ahí, ya desembozados, todos los que se habían fingido periodistas” durante el mitin.

A un costado de la plaza, sobre la calle Manuel González, ya había varias filas de camiones militares de transporte de tropa, cubiertos con lonas verdes y bancas a los lados.

Aún se escuchaban dispersos, aislados, disparos lejanos. Los estudiantes fueron arrojados a los camiones y los encimaban unos sobre otros. Se formaban cuatro capas de cuerpos por lo menos, según relató Guevara Niebla. Los soldados iban sentados en las bancas laterales del camión.

Muertos en la morgue. Archivo Centro Cultural Universitario Tlatelolco, UNAM.

Siguiente parada: Campo Militar No. 1

Los estudiantes presos comenzaron a llegar alrededor de la una de la mañana de este jueves al Campo Militar No. 1. Hacía frío. Estaban semidesnudos. Conforme fueron llegando, los formaron en una plancha cuadrada de cemento. Unos 100 detenidos, calculó Guevara Niebla. Y se dio cuenta de que los habían “seleccionado” porque ahí estaban varios de los líderes.

“Me hundió todavía más ver a Luis González de Alba sin camisa, golpeado. Lo mismo que a los otros compañeros. El más golpeado de todos era Florencio López Osuna, representante de la Escuela Superior de Economía del Poli, que estaba en calzoncillos”, contó Guevara Niebla.

Los militares empezaron a interrogar a los estudiantes y les preguntaron su nombre. Algunos, como González de Alba, respondieron con su nombre de pila y los dos apellidos. “Ya está, nos tienen reconocidos a todos. Ya no hay nada más que hacer”, pensó.

A Guevara Niebla le tocó estar en la esquina de la plancha cuadrada de cemento en la que fueron colocados los detenidos. Un soldado muy bajo de estatura “y muy feo de aspecto”, lo vio y lo señaló: “¡Este es del Partido Central Comunista!”, gritó.

Entonces llegaron un oficial y otros dos o tres soldados y separaron al delegado de la Facultad de Ciencias. Volvieron a golpearlo y lo metieron en una hilera de celdas. Los estaban encerrando en los dormitorios conyugales del Campo Militar número 1, unos cuartos pequeños de dos metros de ancho, tres de fondo y dos de alto. Adentro sólo hay una cama con tambor metálico, con un colchón muy delgado. Ni excusado ni lavabo.

“Los soldados que me llevaban quitaron ese colchón y me aventaron ahí. Fue una noche muy fría. Yo traía las ropas mojadas y traté de acomodarme inútilmente”, dijo Guevara Niebla.

Lo que sí tienen los detenidos es un foco encendido día y noche, cubierto por una reja de metal para impedir que lo aflojen y consigan un rato de oscuridad.

Esta noche casi ninguno de los detenidos duerme.

Facilitado por Kate Doyle, del National Security Archive. En https://nsarchive.gw.edu/

González de Alba, Luis, “Tlatelolco, aquella tarde”, Nexos, 1 de noviembre de 2016. En www.nexos.com.mx/?p=30019

Ídem.

Guevara Niebla, Gilberto, “Volver al 68”, Nexos, 1 de octubre de 1993, www.nexos.com.mx/?p=6899

Ídem.

González de Alba, Luis, op. cit.

Ídem.

González de Alba, op. cit.

Guevara Niebla, op. cit.

González de Alba, op. cit.

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VIH/Sida: qué hace este virus al sistema inmunitario y por qué es tan difícil encontrar una cura o una vacuna

Han pasado casi cuatro décadas desde que se reportaron los primeros casos, y pese a todos los esfuerzos sigue siendo una enfermedad incurable. ¿Por qué?
Science Photo Library
1 de diciembre, 2020
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Dibujo, infección de VIH

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El blanco del virus son los linfocitos CD4.

Desde que se detectaron los primeros casos a principios de la década de los 80, el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) se ha cobrado alrededor de 33 millones de vidas, según cifras de la Organización Mundial de la Salud.

Este virus, que de no tratarse da lugar al síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida, continúa siendo una amenaza para la salud pública: se estima que hay cerca de 38 millones de personas viviendo con VIH (hasta finales de 2019).

Si bien se han hecho grandes avances en cuanto a su tratamiento y prevención, y en la actualidad las personas infectadas pueden llevar una vida saludable, aún no se ha podido hallar una cura para la enfermedad.

Solo dos pacientes hasta la fecha —uno, conocido como el “paciente de Berlín, que falleció en septiembre de este año a raíz de otra enfermedad; el otro, un venezolano establecido en Londres— parecen haberse curado definitivamente del virus.

Tampoco se ha logrado dar con una fórmula para una vacuna, pese a que su búsqueda se inició muy poco después de que se reportaran los primeros casos.

Para entender por qué esta infección es tan difícil de erradicar (en contraposición al coronavirus SARS-CoV-2, que en menos de un año desde que se desató la pandemia cuenta con varias candidatas de vacunas prometedoras), es fundamental comprender primero cómo afecta el VIH a nuestro sistema inmunitario, el arma que tiene nuestro organismo para protegernos de las enfermedades.

Ataque directo al centro de defensa

El VIH entra en nuestro cuerpo a través del intercambio de ciertos fluidos corporales como la sangre, la leche materna, el semen o las secreciones vaginales de una persona infectada.

Es, además, un retrovirus. Es decir, su material genético está en forma de ARN (ácido ribonucleico) y no de ADN. Por ello, antes de insertar sus genes en el genoma de la célula huésped para replicarse, tiene primero que convertir su ARN en ADN.

Esto lo hace mediante un proceso que se conoce como de transcripción inversa (los virus en cambio usan uno de transcripción normal), lo cual genera muchos errores en sus copias -puede que esta explicación te sobre en esta instancia, pero guárdala en tu mente porque te ayudará a entender más adelante por qué es tan difícil desarrollar un tratamiento y una vacuna-.

Investigación

Getty Images
En el campo de investigación sobre tratamientos para el VIH se han logrado muchos avances.

A diferencia, por ejemplo, del SARS-CoV-2 que ataca y se replica en las células del pulmón y otros órganos que tienen en su superficie el receptor ACE2, el VIH tiene como objetivo principal un tipo de células de nuestro sistema inmunitario: los llamados linfocitos CD4 (o también T CD4).

“Los linfocitos CD4 son una parte fundamental del sistema inmunitario. Son predominantes en todos los procesos de lucha contra distintos patógenos —virus, bacterias, parásitos— y forman parte del centro de coordinación de otra parte del sistema inmune”, le explica a BBC Mundo José Luis Casado, médico del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Ramón y Cajal, en Madrid, España.

“Son una especie de capitanes de las defensas que no solo manejan soldados, sino que coordinan a otros oficiales para luchar contra el enemigo”, añade.

Una vez dentro del CD4, el virus introduce su propio material genético y secuestra el mecanismo de esta célula para replicarse.

Los nuevas copias de VIH salen de la célula y se propagan por el cuerpo, infectando a su vez a otras células y destruyendo gradualmente linfocitos CD4. La reducción de estos linfocitos provoca, en consecuencia, una deficiencia en el sistema inmunitario.

“Cuando el sistema inmunitario reconoce que hay CD4 infectados, activa otras células para matar a estos CD4, y esa inmunoactivación estimula la producción de linfocitos CD4 para compensar a los soldados caídos en batalla”, explica Casado.

Pero este es un proceso compensatorio temporal. “El organismo no sabe mantener altos niveles de activación inmune persistente”, agrega, con lo cual esta estrategia no resulta eficaz a largo plazo, y no se consigue erradicar a todos los CD4 infectados.

Timothy Ray Brown

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Timothy Ray Brown, conocido como el “paciente de Berlín”, fue la primera persona en curarse de VIH. Falleció de cáncer en septiembre de este 2020.

A medida que la infección avanza y el cuerpo va perdiendo su capacidad para defenderse, el individuo infectado se vuelve vulnerable a sufrir otras infecciones conocidas como enfermedades oportunistas.

Cuando la cantidad de linfocitos CD4 cae por debajo de 200 células por milímetro cúbico de sangre (una persona con un sistema inmunitario sano tiene entre 500 y 1.600), o cuando aparecen una o más infecciones oportunistas más allá del recuento de CD4, se considera que una persona infectada tiene sida.

Por qué los tratamientos no logran curar el VIH

Los tratamientos que han dado muy buenos resultados y que se utilizan para controlar el VIH consisten en una combinación de fármacos antirretrovirales que atacan varios aspectos del ciclo de vida del VIH, y evitan así que el virus se multiplique y pueda penetrar células sanas.

Al reducir la carga viral, el sistema inmune tiene más posibilidades de recuperarse y combatir infecciones. Por eso los pacientes en tratamiento —que debe seguirse de por vida— pueden tener una vida prolongada y sin síntomas.

Con el tratamiento antirretroviral se logra que no desarrollen sida ni infecciones oportunistas.

Por otra parte, “si no hay replicación viral, no hay transmisión“, dice Casado, de modo que no hay posibilidad de contagio.

Sin embargo, el virus no desaparece: una vez que penetró la célula puede quedarse allí, en estado latente.

“Tenemos una serie de células CD4 activas y muchas CD4 en reposo. Están allí por si hay una guerra, una infección. Se estima que solo un 2% de células CD4 están activas habitualmente, porque el resto, en situación basal, no las necesitamos”, explica Casado.

Según le dice a BBC Mundo Mundo Nadia Roan, profesora de la Universidad de California, San Francisco, en Estados Unidos, “este reservorio latente de células infectadas es, esencialmente, la principal barrera para encontrar una cura para el VIH”.

Preservativos

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Los preservativos son fundamentales para prevenir el contagio del VIH.

“Sabemos de su existencia desde hace mucho tiempo, pero no hemos podido atacarlo o controlarlo. Y una de las razones es porque no hay un biomarcador en la superficie de estas células que nos permita distinguir entre una célula sana y una célula infectada con VIH”, dice la experta, cuya investigación se centra en encontrar una forma de caracterizar a estas células infectadas.

Estos reservorios de VIH se establecen pocos días después de que una persona se ha infectado, y mientras el virus está escondido dentro de las células no puede ser combatido ni por el sistema inmunológico que no lo reconoce, ni por los fármacos que no pueden destruirlo hasta que entre en acción.

Tratamiento de alto riesgo

Cuando una persona infectada deja el tratamiento antirretroviral por la razón que fuere, el virus se reactiva al poco tiempo.

Solo hubo dos casos en los que el virus parece haber quedado eliminado por completo.

El primero se logró con un trasplante de médula en un paciente que tenía leucemia (el paciente de Berlín), de un donante con una mutación específica en su ADN resistente al VIH.

El otro caso fue el de un paciente venezolano establecido en Londres que padecía linfoma de Hodgkin (un tipo de cáncer), al que se le suministró quimioterapia y se le implantaron células madre también de un donante con la mutación resistente al VIH.

“Básicamente, tuvieron que deshacerse de sus propios sistemas inmunitarios”, explica Roan.

Pero este tratamiento, que en estos casos fue necesario por las otras enfermedades que sufrían los dos pacientes, “no puede utilizarse ampliamente porque el riesgo es muy elevado”, añade.

Hasta el momento, todas las estrategias que se han investigado —incluyendo una que intenta reactivar los reservorios para que el virus salga de la célula y los anticuerpos del plasma puedan erradicarlo— han conseguido disminuir el reservorio, pero no llevarlo a cero.

“El problema es que con quede un solo clon viable de VIH, solo es cuestión de tiempo para que vuelva a infectar a otra célula y vuelva a recomenzar todo el proceso”, dice Casado.

Vacuna

Desde hace décadas investigadores trabajan para encontrar una vacuna sin éxito.

Pastillas

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Los antirretrovirales atacan distintas fases del ciclo vital del virus.

Además del problema de la latencia del virus, que lo transforma en un objetivo casi imposible de atacar mientras está “invisible” dentro de la célula, una de las principales razones por las que es difícil dar con una vacuna es su alto grado de mutabilidad.

La mayor parte de las vacunas eficaces estimulan la producción de anticuerpos para neutralizar al virus. Pero como el virus comete muchos errores en su proceso de replicación -lo que te explica más arriba cuando hablaba de la transcripción inversa-, los anticuerpos que produce el sistema inmune para neutralizarlos se vuelven inefectivos contra estas nuevas formas del virus.

“Al virus no le importa tener hijos mutantes siempre que consiga sobrevivir”, dice Casado. “Su variabilidad genética es muy alta, y eso hace que sea muy difícil establecer zonas del VIH que sean buenas desde el punto de vista antigénico, es decir, que creen una respuesta inmunológica adecuada”.

Y no olvidemos que el virus ataca precisamente las células encargadas de orquestar el ataque para combatirlo.

En fin, concluye Casado, “tenemos todo para que sea la vacuna más difícil posible: por el tipo de virus, por el tipo de replicación y por dónde lo hace. Lo tiene todo”.


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