Arranque de 2019, el más violento del que haya registro: 8,493 personas asesinadas
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Cuartoscuro

Arranque de 2019, el más violento del que haya registro: 8,493 personas asesinadas

En lo que va del sexenio del presidente Andrés Manuel López Obrador suman 11,372 víctimas de homicidio doloso.
Cuartoscuro
20 de abril, 2019
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En enero, febrero y marzo de 2019 fueron asesinadas 8,493 personas en México, se trata del primer trimestre más violento del que haya registro (un 9 % arriba del arranque de 2018 que fue récord en su momento).

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De acuerdo con las cifras del Secretariado Ejecutivo del Sistema Nacional de Seguridad Pública (SESNSP), solo en marzo hubo 2,836 víctimas de homicidio doloso, un promedio de 91.48 casos al día. Incluso este mes superó ligeramente a los registrados en marzo de 2018 en un 2.4 %.

En marzo también se registraron 95 casos de feminicidio, 22 más que en febrero, así como 133 casos de secuestro en el país.

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A nivel local, la Ciudad de México experimentó un incremento de 46 % en el número de víctimas de homicidios comparando el primer trimestre de 2018 con el de 2019.

En estos primero meses, Guanajuato registró 947 homicidios, un incremento del 27 % respecto al inicio de 2018.

En tanto, Veracruz tuvo un decremento de 11.8 % decremento, respecto la mismo periodo de 2018, con 420 homicidios.

Baja California 1er tri 2018 vs 1er tri 2019: -5.6% decremento (685 vs 647)

Más homicidios de los que dice el presidente

En lo que va del sexenio del presidente Andrés Manuel López Obrador, (desde diciembre de 2018 a marzo 2019) suman 11,372 víctimas de homicidio doloso.

Esto contrasta con la nueva estadística del gobierno federal, con la que se presume que la violencia se ha controlado y que tiene un subregistro, pues el Informe de Seguridad del presidente reportó en marzo 2,404 víctimas de homicidio, con un promedio diario de 77.5 casos diarios.

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Esto es un subregistro de 18 % en el mes de marzo en comparación con las cifras oficiales del SESNSP.

El pasado 12 de abril, el presidente sostuvo que el promedio de víctimas de homicidios dolosos en diciembre de 2018 fue de 79.9; en enero de 75; febrero de 83.1 y marzo 77.5. Pero los datos del Secretariado Ejecutivo muestran que el promedio diario de víctimas de homicidios fue de 92.7 en diciembre; 99.89 en enero; 92.03 en febrero, y 91.48 en marzo.

Aquí los datos del Secretariado Ejecutivo:

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La razón médica por la que el COVID-19 puede hacernos perder el olfato y el gusto

Algunos pacientes de coronavirus COVID-19 han reportado pérdida de gusto y olfato. Un experto explica por qué puede suceder esto.
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12 de mayo, 2020
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Quien haya perdido el olfato en las ultimas semanas debe saber que es posible que haya tenido una infección oculta por el virus que produce la enfermedad COVID-19 y aún no lo sepa.

Los síntomas más populares de la COVID-19 son la fatiga, la congestión nasal y la tos, con el inconveniente de que no permiten distinguirla de un resfriado común o una gripe.

Sin embargo, la infección por el virus SARS-CoV-2 también produce en muchas personas una pérdida de olfato (anosmia) y del gusto (disgeusia), que muchas veces pasan desapercibidos para el paciente y también para muchos médicos.

Muchas personas ignoran que la anosmia suele ser unos de los síntomas iniciales y, por lo tanto, puede ayudar mucho a la identificación de personas portadoras del virus en fases iniciales de la enfermedad.

No sabe (ni huele) a nada

La anosmia, y también las alteraciones del gusto, se han descrito tanto en pacientes graves hospitalizados por COVID-19 en Italia, como en pacientes con síntomas leves que no necesitaron hospitalización en Estados Unidos.

Síntomas de coronavirus

BBC

Ahora sabemos que en torno al 70% de las personas que son infectadas por el virus presentan anosmia o disgeusia, aunque solo tengan una infección leve. Por tanto, en la situación de pandemia actual, una persona con fatiga, tos y perdida de olfato es sospechosa de tener una infección por COVID-19.

¿Por qué se pierde el olfato si nos infectamos por el SARS-CoV-2?

Para entenderlo hace falta conocer la forma en que el virus se cuela en nuestras células, y también cuales son sus puertas de entrada favoritas en el cuerpo humano.

El virus SARS-CoV-2 utiliza básicamente dos proteínas de la superficie de las células para entrar en ellas: ACE2 (Angiotensin converting enzyme II) y TMPRSS2 (transmembrane serine protease 2).

La proteína ACE2 es el receptor para una hormona llamada Angiotensina 2, que entre otras cosas regula la presión arterial.

Mujer en supermercado con mascarilla.

Getty Images
No está entre los síntomas más comunes, pero muchas personas experimentan una pérdida de gusto y olfato cuando se contagian por coronavirus.

Por su parte, el virus cuenta con una proteína clave en su superficie llamada proteína S (spike). Funciona como una llave que puede unirse a la proteína ACE2, el receptor o “cerradura”.

En ese momento entra en acción la proteasa TMPRSS2, una enzima que corta la proteína S en dos fragmentos, S1 y S2, lo que permite la incursión del virus mediante un proceso conocido como endocitosis.

Una vez que el virus entra en las células forma una cubierta con la membrana celular como si fuese un escudo que la sujeta, “agarrándose” a los receptores ACE2. Y así tiene vía libre para invadirnos.

¿Por qué infecta el epitelio olfatorio?

El techo de las fosas nasales está tapizado de epitelio olfatorio, un tejido formado por 3 tipos de células: células basales, neuronas sensitivas olfatorias (que sobreviven entre 30 y 60 días) y células de soporte. Lo que ocurre con SARS-CoV-2 es que tiene una especial facilidad para meterse en las entrañas de estas células.

Analizando la expresión de los genes de estas células, los científicos han descubierto que las células de soporte presentan una elevada expresión de los genes ACE2 y TMPRSS2, según adelanta un estudio reciente que se encuentra en revisión.

Niño comiendo sandía.

Getty Images
El sentido del gusto puede ser una de las víctimas de la infección por coronavirus.

Aunque es necesario validar estos resultados para confirmar la localización de estas proteínas en la membrana de las células de soporte, cabe sospechar que el SARS-CoV-2 infecta las células de soporte del epitelio olfatorio utilizando las proteínas ACE2 y TMPRSS2 como puerta de entrada.

De esta forma, produce un daño en las células de soporte que, posteriormente, afectaría a las neuronas sensitivas olfatorias.

El sentido del gusto es otra víctima. La sensación que nos permite distinguir los sabores al comer se encuentra en unas estructuras de la lengua, las papilas linguales.

Estas papilas tienen unos receptores denominados yemas gustativas formadas por 3 tipos de células: células receptoras gustativas, células de soporte y células precursoras o basales.

Enlaces a más artículos sobre el coronavirus

BBC

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Aunque no se conoce aún el nivel expresión de las proteínas ACE2 y TMPRSS2 en las papilas linguales, es probable que el virus infecte en las yemas gustativas de la misma forma que lo hace en la nariz.

Una pérdida reversible

La buena noticia es que es posible recuperar tanto el sentido del olfato como el sentido del gusto. De que así sea se ocupan en la nariz las células basales, que son las encargadas de volver a formar las neuronas sensitivas olfatorias.

En este proceso se tardarían unos 60 días, por lo que, una vez superada la enfermedad, la mayoría de los pacientes deberían de recuperar el olfato en un plazo máximo de 2 meses.

En cuanto a las células receptoras gustativas, se regeneran a partir de las células precursoras cada 10-14 días. Por tanto es previsible que el gusto se recupere antes que el olfato.

Lo que está claro es que, en la situación epidemiológica actual, la anosmia y la disgeusia de reciente comienzo deben ser considerados como síntomas de alerta temprana, incluso en ausencia de otros síntomas respiratorios, para identificar nuevos casos de infección por SARS-CoV-2.


*José Antonio López Escamez es profesor contratado y doctor en otorrinolaringologia del Departamento de Cirugía y sus Especialidades, Universidad de Granada.

*La versión original de este artículo fue publicada en The Conversation. Puedes leer el artículo original aquí.


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