Semáforo COVID: agosto iniciará con la mitad de los estados en naranja
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Cuartoscuro

Semáforo COVID-19: agosto iniciará con la mitad de los estados en naranja

Los nuevos estados que llegan a color naranja son Querétaro, Guanajuato, y Quintana Roo.
Cuartoscuro
31 de julio, 2020
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A partir del lunes 3 de agosto y durante las próximas dos semanas, la mitad de las entidades federativas del país se encontrarán en color naranja y la otra mitad en color rojo en el Semáforo Epidemiológico de Riesgo COVID-19.

La Secretaría de Salud Federal dio a conocer la nueva actualización de dicha herramienta la cual ubica a 16 estados en el color naranja que significa riesgo de contagio “alto”. Son dos estados mas en comparación con los 14 que desde hace dos semanas estaban en naranja y que así seguirán hasta el domingo.

Leer más: México es el tercer país con más muertes por COVID-19 y registra mayor aumento de casos en un día

En tanto, la cifra de estados en rojo que significa riesgo “máximo”, descenderá de 16 a 14 a partir del próximo lunes.

Los nuevos estados que llegan a color naranja son Querétaro, Guanajuato, y Quintana Roo. A ellos se suman los que ya estaban en ese color: Baja California, Sonora, Chihuahua, Sinaloa, Aguascalientes, Tlaxcala, estado de México, Ciudad de México, Morelos, Guerrero, Oaxaca, Chiapas, Campeche.

Mapa del semáforo COVID-19 que aplicará desde el 3 de agosto

Mapa del semáforo COVID-19 que aplicará desde el 3 de agosto

Hay casos como el de Michoacán y Durango que hace dos semanas estaban en naranja pero ahora se encuentran en rojo, luego de que los niveles de riesgo crecieron en dichas entidades. Además, se mantienen en rojo Baja California Sur, Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, San Luis Potosí, Zacatecas, Veracruz, Nayarit, Jalisco, Yucatán, Colima, Hidalgo, Puebla y Tabasco,

Hasta ahora aún no hay ninguna entidad federativa que se ubique en el color amarillo que significa riesgo “medio”, ni verde que se trata de riesgo “bajo”.

En la conferencia de prensa desde Puebla, el subsecretario de Salud Hugo López-Gatell reiteró que hay cuatro parámetros principales que se ponderan a la hora de diseñar el color del semáforo: porcentaje de ocupación hospitalaria de pacientes de infección respiratoria aguda grave (IRAG); porcentaje semanal de positividad a COVID-19; tendencia de hospitalización de enfermos por IRAG; y tendencia de síndrome COVID-19.

Mediciones para clasificar a los estados en el semáforo epidemiológico COVID

Mediciones para clasificar a los estados en el semáforo epidemiológico COVID

López-Gatell reiteró que la vigencia del semáforo que arranca el próximo lunes será de dos semanas, lo que no impedirá que se puedan hacer revisiones continuas si se presenta algún escenario de alarma.

El subsecretario detalló además que luego de la reunión que se realizo esta semana entre la Conferencia Nacional de Gobernadores (Conago) y la Comisión Nacional de Salud (CONASA) se alcanzaron tres acuerdos principales:

  • Realizar una revisión técnica de los indicadores y metodología de la evaluación de riesgos.
  • Incorporar nuevos indicadores al Semáforo de Riesgo COVID-19 con propuestas de parte de los estados a través de su secretaría de Salud
  • Concluir y publicar el lineamiento para la metodología de cálculo del semáforo de riesgo
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Por qué acumular grasa corporal nos hace más vulnerables al COVID

El exceso de grasa en el cuerpo provoca problemas de suministro, de distribución y de entrada de aire que nos hacen más propensos a sufrir todo tipo de infecciones respiratorias, entre ellas la covid-19.
19 de enero, 2022
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Seguro que conoces la historia contada en “La ilíada” de Homero. Relata cómo los griegos, después de varios años intentando conquistar Troya, lograron su propósito gracias a un enorme caballo de madera en cuyo interior se ocultaron sus soldados.

Aprovechando la oscuridad de la noche, asaltaron la ciudad desde dentro.

Pues bien, parece que nuestro enemigo el SARS-CoV-2 ha encontrado un caballo de Troya inesperado en nuestro interior que le ayuda en su lucha: nuestra grasa corporal.

Un caballo de Troya para la infección por coronavirus

El SARS-CoV-2 entra en las células del organismo cuando una proteína de su envoltura, la llamada spike o proteína S viral, se une con la enzima convertidora de angiotensina tipo 2, molécula de la membrana de varios tipos de células humanas.

En el fenotipo obeso, la expresión de estas moléculas de membrana en el tejido adiposo aumenta.

Y eso convierte a la grasa en reservorio ideal del virus tras su entrada en el organismo, permaneciendo en el cuerpo de los pacientes con obesidad durante más tiempo.

Por si fuera poco, en modelos animales de obesidad se ha observado que la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 también aumenta en las células pulmonares.

Eso implica un mayor número de sitios de unión para el virus y favorece la entrada de partículas virales en el epitelio pulmonar.

La intensidad de la infección aumenta, como también la respuesta local en los pulmones, principal lugar en el que se libra la batalla para evitar el desarrollo de la covid-19.

A esto hay que añadirle que las personas con obesidad presentan un estado inflamatorio crónico de bajo grado que activa una respuesta inmune local caracterizada por la movilización de células inmunes productoras de sustancias proinflamatorias.

Esto da lugar a una respuesta inmune deficiente que aumenta la susceptibilidad a las infecciones, entre ellas la producida por el SARS-CoV-2.

Este déficit inmune, junto con la situación previa de inflamación, puede ampliar la conocida tormenta de citoquinas desencadenada tras la infección viral, produciendo un empeoramiento de los síntomas.

Por otro lado, el exceso de grasa abdominal de las personas con obesidad impide el correcto desplazamiento del diafragma durante la respiración, reduciendo la capacidad pulmonar y generando dificultades que predisponen al desarrollo de infecciones respiratorias.

Obesidad

Getty Images

De hecho, no es la primera vez que la obesidad se define como factor de riesgo en las infecciones causadas por virus respiratorios.

En 2009, durante la pandemia causada por el virus influenza H1N1, la obesidad se asoció con un incremento en el riesgo de hospitalización e ingreso en la UCI tras la infección vírica.

Atascos y problemas de abastecimiento

Imaginemos el cuerpo de una persona con obesidad como una ciudad amurallada.

La alta cantidad de tejido adiposo disregulado que contiene hace que, en condiciones normales, la ciudad sufra una obstrucción en las vías de suministro (por hipertensión, aterosclerosis o patologías cardiovasculares).

Pero también dificultades con el suministro y la gestión de los alimentos (resistencia a la insulina y diabetes) y con la entrada de aire (por dificultades respiratorias).

El acceso esta ciudad, ya de por sí debilitada y enferma, sería relativamente fácil para un invasor como el causante de la covid-19, puesto que el tejido adiposo se comportaría como un caballo de Troya.

Es decir, serviría de refugio al nuevo enemigo. Quien, dicho sea de paso, se encontraría con más puertas de entrada en la zona verdes de suministro de aire de la ciudad (el pulmón, en nuestro cuerpo).

El desastre sería absoluto. Sobre todo porque cuando los soldados del ejercito inmune de la ciudad tratasen de expulsar al enemigo, su respuesta deficitaria provocaría aún más daños “urbanos” como consecuencia de la tormenta de citoquinas.

Además, al atacar al caballo de Troya (nuestro tejido adiposo), invadido por el virus, se produciría muerte adipocitaria.

Y las calles de la ciudad se llenarían de residuos (gotas de grasa), que las taponarían y nos predispondrían a desarrollar el síndrome del embolismo graso. Un síndrome que dispara la probabilidad de sufrir un evento trombótico.

Esto generaría aún mayores problemas de circulación de mercancías y distribución de alimentos.

En resumen, el exceso de grasa corporal no hace si no empeorar los síntomas de la infección por SARS-CoV-2 e incrementar el riesgo de hospitalización y muerte.

Ilustración de coronavirus

Getty Images
El coronavirus puede permanecer más tiempo en el cuerpo de los pacientes con obesidad.

Las “ciudades” viejas y de sexo femenino sufren más

Cuando la ciudad afectada por obesidad es de sexo masculino, la distribución del tejido adiposo a nivel visceral es mayor.

Eso provoca un incremento de citoquinas proinflamatorias que conduce a una mayor activación de las células inmunes, lo que hace a los hombres presentar un mayor riesgo de desencadenamiento de la famosa tormenta de citoquinas responsable del empeoramiento y agravamiento de los síntomas de la COVID-19.

Con todo y con eso, parece que el efecto devastador de la enfermedad en el largo plazo es mayor cuando esa ciudad pertenece al sexo femenino.

Ahora que ha pasado tiempo suficiente para ver las secuelas de la enfermedad, se ha podido comprobar que, dentro de los factores de riesgo de síndrome post-covid-19 , tener obesidad y ser mujer predispone a presentar covid persistente.

Siguiendo con el símil, desde el inicio de la pandemia se ha observado que ciudades más envejecidas (mayores de 55 años) tendrían más riesgo de ser totalmente destruidas por la invasión (mayor mortalidad).

Incluso en caso de personas con normopeso. Sin embargo, ya desde el principio de la pandemia observamos que la “ciudad obesa” joven sufría igual los efectos que “ciudades normopeso” de mayor edad.

Todo ello explica la mayor propensión de las personas con obesidad a desarrollar la infección por SARS-CoV-2 con síntomas más graves y necesitar hospitalización, ventilación mecánica y cuidados intensivos.

También explica por qué las personas con obesidad suelen requerir una hospitalización prolongada y tratamientos más intensos: tardan más tiempo en eliminar la presencia del virus.

Más a largo plazo, la presencia de obesidad aumenta el riesgo de desarrollar secuelas crónicas de covid-19.

Visto lo visto, deberíamos reflexionar sobre la necesidad de realizar importantes esfuerzos, tanto a nivel personal como desde todos los estamentos implicados, para implementar todas las medidas que ayuden a paliar la actual epidemia de obesidad.

*Marta Domínguez Álvaro es investigadora postdoctoral en enfermedades crónicas, de la Universidad Camilo José Cela y Silvia Salado Font es directora de la OTRI, Universidad Camilo José Cela. Este artículo se publicó en The Covnersation. Puedes leer la versión original aquí.


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